Melatonin Ergänzungen können helfen, Fibromyalgie zu behandeln, indem sie Mitochondrien unterstützen

Melatonin, ein Antioxidans, kann bei der Behandlung von Ungleichgewichten in den Mitochondrien von Menschen mit Fibromyalgie, einer als mitochondriale Dysfunktion bekannten Komplikation, hilfreich sein. Eine Studie an Ratten mit Fibromyalgie-ähnlichen chronischen Schmerzsymptomen berichtet.

Die Studie „Mitochondriale Dysfunktion im Skelettmuskel eines Fibromyalgie-Modells: Der potenzielle Nutzen von Melatonin“ wurde im International Journal of Molecular Sciences veröffentlicht.

Fibromyalgie ist eine chronische muskuloskelettale Schmerzstörung mit unbekannter Ursache. Es wurde vermutet, dass dieses Syndrom mit Funktionsstörungen der Mitochondrien zusammenhängt – den Kraftwerken der Zelle, die für die Energieversorgung verantwortlich sind

Mitochondriale Dysfunktion führt auch zu oxidativem Stress, einem Ungleichgewicht zwischen der Produktion toxischer Moleküle, die als freie Radikale bezeichnet werden, und der Fähigkeit des Körpers, diesen entgegenzuwirken, was auch mit der Entwicklung von Fibromyalgie in Zusammenhang gebracht wurde.

Der Zusammenhang zwischen mitochondrialer Dysfunktion, oxidativem Stress und Fibromyalgie ist jedoch noch unklar. Daher untersuchten die Forscher die Rolle von drei verschiedenen mitochondrialen Proteinen – Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-Gamma-Coaktivator-1alpha (PGC-1α), Mitofusin2 (Mfn2) und Coenzym Q10 (CoQ10) – bei dieser Krankheit.

PGC-1α ist ein Protein, das die mitochondriale Biogenese (Produktion) in Zellen stimuliert, Mfn2 hilft bei der Bestimmung der Form und Struktur von Mitochondrien, und CoQ10 ist ein wesentlicher Bestandteil der Energieerzeugungsmaschinerie in den Mitochondrien sowie ein wichtiges Antioxidans (Molekül, das) wirkt oxidativem Stress entgegen).

Die Forscher verwendeten ein Rattenmodell für Fibromyalgie, das als Reserpin-induzierte myalgische (RIM) Ratten bezeichnet wurde. Frühere Studien haben gezeigt, dass RIM-Ratten weniger aktiv sind und ein geringeres Körpergewicht mit einer signifikanten Abneigung gegen das Essen aufweisen als andere Ratten. Ähnliche Symptome treten bei Fibromyalgie-Patienten durchweg auf.

Zunächst stellten sie fest, dass RIM-Ratten in der Tat ein gutes Modell für die Untersuchung von Fibromyalgie sind, indem sie zeigten, dass ihre freiwillige motorische Aktivität (Fortbewegungsaktivität) signifikant geringer war als die von gesunden Ratten. Insbesondere zeigten sie, dass die RIM-Ratten eine kürzere Strecke und langsamer liefen.

Als nächstes bewerteten die Forscher die Rolle von Melatonin bei der Behandlung von RIM-Ratten, da frühere Studien gezeigt haben, dass der Melatoninspiegel und seine Vorläufer bei Fibromyalgie-Patienten niedrig sind und sowohl den Schlaf als auch die Wahrnehmung beeinflussen. Frühere Studien an Tiermodellen und Patienten legten ebenfalls nahe, dass Melatoninpräparate die Symptome lindern könnten.

Die Ergebnisse zeigten, dass RIM-Ratten, die mit Melatonin behandelt wurden, ihre freiwillige motorische Aktivität signifikant verbesserten und sowohl die zurückgelegte Strecke als auch die Laufgeschwindigkeit auf Werte erhöhten, die gesunden Ratten ähnlich waren.

Die Forscher beobachteten auch, dass RIM-Ratten eine signifikante Atrophie (Verlust) der Skelettmuskulatur aufwiesen, wobei der Durchmesser der Gastrocnemius myotubes (Wadenmuskel) im Vergleich zu gesunden Ratten geringer war. Durch Melatoninbehandlung wurden die Gastrocnemius myotubes der RIM-Gruppe auf die bei den Kontrolltieren gefundenen Durchmesser zurückgesetzt.

Die anfängliche Expression von PGC-1 & agr; im Gastrocnemius war bei den RIM-Ratten ebenfalls nahezu null, bei den gesunden Ratten jedoch mäßig. Die Mfn2-Expression im Gastrocnemius der RIM-Gruppe war schwach, während sie bei gesunden Ratten stark exprimiert wurde.

Die Behandlung mit Melatonin erhöhte die Spiegel von PGC-1α und Mfn2 in der RIM-Gruppe.

Da eine bekannte Korrelation zwischen Mfn2-Mangel und CoQ10-Reduktion besteht, stellten die Forscher fest, dass die CoQ10-Spiegel in der RIM-Gruppe im Vergleich zu gesunden Ratten ebenfalls niedriger waren. Wiederum führte die Melatoninbehandlung zu einem Anstieg der CoQ10-Spiegel bei RIM-Ratten, die mit Melatonin behandelt wurden.

„Hier haben wir gezeigt, dass: (1) RIM-Ratten ein gutes Modell für die Bewertung der Ätiogenese [Ursache] von FMS sind; (2) Die mitochondriale Dysfunktion und der durch PGC-1α, Mfn2 und CoQ10 vermittelte oxidative Stress sind am Ausgang des FSM [Fibromyalgie-Syndroms] beteiligt. (3) Melatonin ist nützlich, um die Leistung der Mitochondrien zu verbessern “, schrieben die Forscher.

“Mitochondrien zielgerichtete Antioxidantien wie Melatonin können von wissenschaftlichem Interesse sein und sollten berücksichtigt werden, um die Gesundheit der Mitochondrien und / oder mitochondriale Erkrankungen zu verbessern”, folgerten sie.

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