Av Adrienne Dellwo | Anmeldt av Grant Hughes, MD
Er øynene vinduet til hva som går galt med hjernen ved fibromyalgi? Forskning publisert i 2015 og 2016 tyder på at det kan være det.
Fibromyalgi er allment antatt å være en tilstand i sentralnervesystemet, som inkluderer hjernen og ryggmargen. Det inkluderer også øynene og strukturene som hjelper hjernen vår å tolke det vi ser.
Den viktigste blant disse strukturene er synsnerven, som ligner på en kabel som består av mange mindre fibre.
Mellom dem er et lag av nerver kalt retinal nervefiberlaget (RNFL).
Disse nervefibrene er av spesiell interesse for forskere på grunn av annet nylig arbeid som har avdekket dysfunksjon av små nervefibre. Det antydes at hos personer med fibromyalgi kan småfibernevropati (nerveskade) være ansvarlig for i det minste noe av smerten.
I to studier har spanske forskere også oppdaget bevis på nevropati i de små fibrene i øynene.
Blodstrømningsproblemer
I studien publisert i 2015 så forskerne på blodstrømmen til synsnerven og til CFN. Blodstrømmen, også kalt perfusjon, antas å være uregelmessig i ulike områder av hjernen til personer med fibromyalgi.
Forskerne undersøkte og tok bilder av øynene til 118 personer med denne tilstanden, pluss 76 friske personer i kontrollgruppen.
Bildene ble deretter analysert med spesiell programvare. Forskerne konkluderte med at fibromyalgiøyne faktisk viste lave perfusjonshastigheter i flere sektorer, men den eneste signifikante forskjellen var i visse RNFLs.
Tynning av synsnerven
Studien publisert i 2016 bygde på den forskningen, som involverer mange av de samme forskerne. Denne gangen var 116 personer med fibromyalgi og 144 i kontrollgruppen inkludert.
De fant:
en signifikant reduksjon i RNFL i fibromyalgi sammenlignet med kontroller med
en tynning av flere strukturer i øyet
større synsnervefortynning hos pasienter med alvorlig fibromyalgi enn hos de med mildere tilfelle
større synsnervefortynning i undergrupper uten depresjon enn hos personer med depresjon
Nevrodegenerasjon
Til nå har fibromyalgi blitt ansett som ikke-nevrodegenerativ, noe som betyr at ingen biologiske strukturer ble skadet eller ødelagt, slik det er kjent ved andre nevrologiske sykdommer som multippel sklerose eller Alzheimers sykdom.
Imidlertid antyder denne forskningen at fibromyalgi faktisk kan innebære en viss nevrodegenerasjon i de indre strukturene i sentralnervesystemet.
Dette, kombinert med tidligere forskning på småskader på nervefibre i huden, kan bety at degenerasjonen ikke er begrenset til sentralnervesystemet, men kan strekke seg til det perifere nervesystemet, som inkluderer nerver i ekstremiteter, hender og føtter .
Forholdet mellom fibromyalgi, optisk nerve og fibromyalgi nevrodegenerasjon
har alltid skapt problemer for klinikere. Vi har smerter, men det er ingen åpenbar årsak. Hvis denne forskningen er nøyaktig, som vi ikke vet før den har blitt replikert, kan det bety at smerten vår kommer fra en veldig forståelig kilde. Tross alt har nevropatisk smerte vært anerkjent i lang tid.
Plutselig gjør det smerten vår “mystisk” Ikke mystisk i det hele tatt.
På den annen side åpner det nye dører for avhør. Hvis vi har skadet nervene, hvorfor? Hva er årsaken til skaden?
Mulige kandidater kan inkludere autoimmunitet, noe som vil bety at immunsystemet går galt og angriper nerver som bakterier eller virus, og problemer med måten kroppen bruker stoffer som vokser eller vedlikeholder nerver.
Forskere har spekulert mye om mulig autoimmunitet ved fibromyalgi, men så langt har vi ikke sterke bevis som peker mot det. Nå som forskere har oppdaget reell skade, kan de få en bedre ide om hvor de skal lete etter autoimmun aktivitet.
De kan også være i stand til å identifisere ineffektivitet i mangel eller hvordan nervene holder seg.
Når det gjelder diagnostiske tester, er det for tidlig å si om abnormiteter i øyet kan føre til en mer objektiv test enn det som er tilgjengelig for øyeblikket. I så fall vil det være et gjennombrudd i måten fibromyalgi oppdages på.
Fordi vekttapet var verre i de mest alvorlige tilfellene, kunne det gi en markør for leger å overvåke behandlinger så vel som progresjon.
Det er også mulig at disse oppdagelsene kan føre til spesifikke behandlinger.
Vi vil ikke vite den fulle effekten av denne forskningen på en stund, ettersom eventuelle fremskritt innen diagnose og behandlinger må følges av ytterligere forskning som bekrefter eller motsier disse funnene.