Vad orsakar central sensibilisering?
Central sensibilisering innebär specifika förändringar i
nervsystemet.
Förändringar i ryggmärgsryggen och i hjärnan
uppträder särskilt på mobilnivå, såsom i receptornerver.
Som nämnts ovan har det länge varit känt
att stroke och ryggmärgsskador
kan orsaka central sensibilisering.
Det är logiskt.
Strokes och ryggmärgsskador orsakar
skador på centrala nervsystemet – hjärnan, vid
stroke, och ryggmärgen, när det gäller ryggmärgsskador
.
Dessa skador förändrar de delar av nervsystemet som är
direkt involverade i central sensibilisering.
Men vad är de
kroniska smärtsjukdomarna som anges ovan, såsom huvudvärk
, kronisk ryggsmärta eller smärta i
extremiteterna , oftast framträdande ?
Skadorna eller tillstånden som leder till dessa typer av kronisk smärta
är inte direkta skador på hjärnan eller ryggmärgen.
Snarare involverar de skada eller sjukdom i det
perifera nervsystemet – den del av nervsystemet som ligger utanför
ryggmärgen och hjärnan.
Hur leder skador och tillstånd som är associerade med det perifera nervsystemet till förändringar i centrala nervsystemet , vilket i sin tur leder till kronisk smärta i området fjärr från den ursprungliga skadan?
Kort sagt, hur blir isolerade migränhuvudvärk kroniska dagliga huvudvärk?
Hur
förvandlas en akut övre ryggskada till kronisk ryggsmärta?
Hur en hand eller fot skada förvandlas till en komplexa regionala
smärtsyndrom Det finns flera möjliga faktorer som leder till utveckling av central sensibilisering och dessa så kallade “perifera” störningar av kronisk smärta.
Dessa faktorer kan delas in i två kategorier:
faktorer som är associerade med tillståndet i centrala nervsystemet
innan den ursprungliga skadan eller smärtstillståndet började.
Faktorer som är associerade med centrala nervsystemet efter den
ursprungliga skadan eller smärtstillståndet.
Den första gruppen involverar de faktorer som kan predisponera
patienter att utveckla central sensibilisering när
en skada inträffar.
Och den andra gruppen involverar antecedenter, som främjar
central sensibilisering när smärtan börjar.
1) Predisponerande faktorer
Det finns antagligen predisponerande biologiska, psykologiska och miljömässiga faktorer
.
Låg och hög känslighet för smärta eller smärtgränser
beror delvis på flera genetiska faktorer.
Det finns ingen forskning som stöder ett orsakssamband mellan
befintliga smärttrösklar och den efterföljande utvecklingen av
central sensibilisering efter skada, men det antas till stor del att
en kommer att hittas.
2) Psykofysiologiska faktorer:
Liksom stressresponsen kan de också spela en
roll i utvecklingen av central sensibilisering.
Direkta experimentella test på djur och människor, liksom
studier på människor, har visat ett samband mellan stress och
minskade smärttrösklar.
På samma sätt är olika typer av ångest, eller rädsla för att det kommer att
skada, ständigt relaterade till ökad
känslighet för smärta.
Alla dessa psykofysiologiska faktorer tyder på att
nervsystemets redan existerande tillstånd är en viktig faktor för utvecklingen av
central sensibilisering efter smärtan.
Det är logiskt.
Om stressresponsen har orsakat nervsystemet att reagera före
skadan kan nervsystemet vara mer
benägen att bli centralt sensibiliserad när smärtan börjar .
Det finns också betydande indirekta bevis för denna teori.
En tidigare historia av ångest, fysiskt och psykiskt trauma och
depression förutser betydligt uppkomsten av
kronisk smärta senare i livet.
Gemensam nämnare mellan kronisk smärta, ångest, trauma och
depression är nervsystemet.
De är alla sjukdomar i nervsystemet , särskilt
ett ihållande förändrat eller dysreglerat nervsystem.
Det är inte så att dessa redan existerande problem gör människor mer
benägna att skada eller sjukdomsutbrott, eftersom
skada eller sjukdom uppträder slumpmässigt i hela befolkningen.
Tvärtom kan dessa redan existerande problem göra människor benägna att utveckla kronisk smärta när en skada eller sjukdom uppstår.
Det redan dysregulerade nervsystemet , vid tidpunkten för skada,
sår, olycka, stroke, till exempel det kan förhindra normal läkning och därmed förhindra att smärtan försvinner när
vävnadsskadorna läker.