Dieses kombinierte MR / PET-Bild zeigt Bereiche des Gehirns, in denen bei Patienten mit Fibromyalgie eine erhöhte Glia-Aktivierung festgestellt wurde, im Vergleich zu nicht betroffenen Kontroll-Probanden. Bildnachweis: Marco Loggia, Martinos Center für biomedizinische Bildgebung, Massachusetts General Hospital).
Eine Studie von Forschern des Massachusetts General Hospital (MGH) – in Zusammenarbeit mit einem Team des Karolinska Institutet in Schweden – hat zum ersten Mal eine weit verbreitete Entzündung im Gehirn von Patienten mit der wenig bekannten Erkrankung Fibromyalgie dokumentiert. Ihr Bericht wurde online in der Zeitschrift Brain, Behavior and Immunity veröffentlicht .
“Wir haben keine guten Behandlungsmöglichkeiten für Fibromyalgie. Daher könnte die Identifizierung eines potenziellen Behandlungsziels zur Entwicklung innovativer, effektiverer Therapien führen”, sagt Dr. Marco Loggia vom Martinos Center for Biomedical Imaging der MGH mit leitender Autor des Berichts.
“Und das Auffinden objektiver neurochemischer Veränderungen im Gehirn von Patienten mit Fibromyalgie sollte dazu beitragen, das hartnäckige Stigma zu reduzieren, dem viele Patienten gegenüberstehen. Oft wird ihnen gesagt, dass ihre Symptome imaginär sind, und es ist nichts wirklich Unrecht mit ihnen.”
Laut den Centers for Disease Control und Prevention sind etwa 4 Millionen Erwachsene in den USA von Fibromyalgie betroffen, die durch Symptome wie chronische, weit verbreitete Schmerzen, Schlafstörungen, Müdigkeit und Probleme mit Denken und Gedächtnis gekennzeichnet ist.
Frühere Forschungen der Karolinska-Gruppe, angeführt von Dr. med. Eva Kosek, Co-Senior-Autorin der aktuellen Studie, deuteten auf eine potenzielle Rolle für eine Neuroinflammation bei der Erkrankung – einschließlich erhöhter Konzentrationen an entzündlichen Proteinen in der Liquor cerebrospinalis -, aber bisher keine Studie direkt visualisierte Neuroinflammation bei Patienten mit Fibromyalgie.
Eine Studie von Loggias Team aus dem Jahr 2015 verwendete kombinierte MR / PET-Scans zur Dokumentation der Neuroinflammation – insbesondere der Aktivierung von Gliazellen – im Gehirn von Patienten mit chronischen Rückenschmerzen. In der Hypothese, dass eine ähnliche Glia-Aktivierung auch bei Fibromyalgie-Patienten gefunden werden könnte, verwendete sein Team dasselbe PET-Radiopharmakon, das an das Translocator-Protein (TSPO) bindet, das durch aktivierte Gliazellen überexprimiert wird. In seiner Studie nahmen 20 Fibromyalgie-Patienten und 14 Kontroll-Probanden teil .
Zur gleichen Zeit hatte das Team von Kosek in Karolinska eine Gruppe von elf Patienten und eine gleiche Anzahl von Kontrollteilnehmern für eine ähnliche Studie mit dem TSPO-bindenden PET-Tracer angemeldet. Da dieses Radiopharmakon an zwei Arten von Gliazellen bindet – Mikroglia und Astrozyten -, bildeten sie auch 11 Patienten ab, von denen 6 die TSPO-Bildgebung und 5 weitere Patienten hatten, und weitere 11 Kontrollen mit einem PET-Tracer, von dem angenommen wird, dass er bevorzugt an Astrozyten bindet und nicht an Mikroglia. In beiden Zentren füllten die Teilnehmer mit Fibromyalgie Fragebögen aus, um ihre Symptome zu bewerten. Als das MGH-Team die ähnliche Untersuchung der Karolinska-Gruppe erfuhr, beschlossen die Teams, ihre Daten in einer einzigen Studie zusammenzufassen.
Die Ergebnisse beider Zentren zeigten, dass die Glia-Aktivierung in mehreren Regionen des Gehirns von Fibromyalgie-Patienten signifikant größer war als bei den Kontrollteilnehmern. Im Vergleich zur chronischen Rückenschmerzstudie des MGH-Teams waren die TSPO-Erhöhungen im gesamten Gehirn stärker verbreitet, was laut Loggia den komplexeren Symptommustern der Fibromyalgie entspricht. TSPO-Spiegel in einer Struktur, die als cingulate gyrus bezeichnet wird – ein Bereich, der mit emotionaler Verarbeitung in Verbindung steht und bei dem bei Patienten mit chronischem Fatigue-Syndrom eine Neuroinflammation berichtet wurde – korrespondierten mit den von den Patienten gemeldeten Ermüdungsniveaus. Die Studien des Karolinska-Teams mit dem Astrozyten-bindenden Tracer fanden nur einen geringen Unterschied zwischen Patienten und Kontrollen. Dies legt den Schluss nahe, dass Mikroglia in erster Linie für die verstärkte Neuroentzündung bei Patienten mit Fibromyalgie verantwortlich sind.
“Die Aktivierung von Gliazellen, die wir in unseren Studien beobachteten, setzt Entzündungsmediatoren frei, von denen angenommen wird, dass sie Schmerzwege sensibilisieren und zu Symptomen wie Müdigkeit beitragen”, sagt Loggia, Assistenzprofessor für Radiologie an der Harvard Medical School. “Die Möglichkeit, sich mit unseren Kollegen bei Karolinska zusammenzuschließen, war fantastisch, denn die Kombination unserer Daten und das Anzeigen ähnlicher Ergebnisse an beiden Standorten gibt Zuversicht für die Zuverlässigkeit unserer Ergebnisse.”
Dieser Artikel wurde aus den vom Massachusetts General Hospital zur Verfügung gestellten Materialien erneut veröffentlicht . Hinweis: Das Material wurde möglicherweise für Länge und Inhalt bearbeitet. Für weitere Informationen wenden Sie sich bitte an die angegebene Quelle.
Referenz:
Albrecht, DS, Forsberg, A., Sandström, A., Bergan, C., Kadetoff, D., Protsenko, E.,. . . Loggia, ML (2018). Hirnglia-Aktivierung bei Fibromyalgie – Eine Positronen-Emissions-Tomographie-Untersuchung an mehreren Standorten. Gehirn, Verhalten und Immunität. doi: 10.1016 / j.bbi.2018.09.018
