Möjlig skyldige av fibromyalgi found: Microglial aktiveringen

Denna kombinerade MR / PET-bild framhäver områden i hjärnan där patienter med fibromyalgi visade sig ha ökad glialaktivering jämfört med opåverkade kontrollfrivilliga. Kredit: Marco Loggia, PhD, Martinos Center for Biomedical Imaging, Massachusetts General Hospital).

En studie av Massachusetts General Hospital (MGH) forskare – samarbetar med ett team på Karolinska Institutet i Sverige – har dokumenterat för första gången omfattande inflammation i hjärnan hos patienter med dåligt förstådda tillstånd som kallas fibromyalgi. Deras rapport har publicerats online i tidningen  Brain, Behavior and Immunity .

“Vi har inte bra behandlingsmöjligheter för fibromyalgi, så att identifiera ett potentiellt behandlingsmål kan leda till utveckling av innovativa och effektivare terapier”, säger Marco Loggia, PhD, på det MGH-baserade Martinos Center for Biomedical Imaging, senior författare av rapporten.

“Att hitta objektiva neurokemiska förändringar i hjärnan hos patienter med fibromyalgi bör bidra till att minska den kvarstående stigmatiseringen som många patienter står inför, ofta att få veta att deras symtom är imaginära och det finns inget som verkligen är fel med dem.”

Karakteriserad av symptom, inklusive kronisk utbredd smärta, sömnproblem, trötthet och problem med tänkande och minne, påverkar fibromyalgi ungefär 4 miljoner vuxna i USA enligt Centers for Disease Control and Prevention.

Tidigare forskning från Karolinska-gruppen ledd av Eva Kosek, MD, doktor, medförfattare av den aktuella studien, föreslog en potentiell roll för neuroinflammation i tillståndet – inklusive förhöjda nivåer av inflammatoriska proteiner i cerebrospinalvätskan – men ingen tidigare studie har direkt visualiserad neuroinflammation hos fibromyalgi patienter.

En studie från 2015 av Loggias lag använde kombinerad MR / PET-skanning för att dokumentera neuroinflammation – specifikt aktivering av glialceller – i hjärnan hos patienter med kronisk ryggsmärta. Hypotesen att liknande glialaktivering kan hittas hos fibromyalgi patienter, använde hans lag samma PET-radioaktiva läkemedel, som binder till translokatorns protein (TSPO) som överuttrycks av aktiverade glialceller, i sin studie som registrerade 20 fibromyalgi patienter och 14 kontrollfrivilliga .

Samtidigt hade Koseks lag på Karolinska ingått en grupp av 11 patienter och lika många kontrolldeltagare för en liknande studie med TSPO-bindande PET-spårare. Eftersom radioaktivt läkemedel binder till två typer av glialceller – microglia och astrocyter – bildade de också 11 patienter, 6 som hade TSPO-bildbehandling och 5 andra och en annan 11 kontrollerades med en PET-spårare som tros binda företrädesvis till astrocyter och inte mikroglia. Vid båda centeren slutförde deltagare med fibromyalgi frågeformulär för att bedöma deras symptom. När MGH-teamet blev medveten om den liknande utredningen som Karolinska-gruppen hade på gång, bestämde lagen att kombinera sina data i en enda studie.

Resultaten från båda centra fann att glialaktivering i flera regioner i hjärnan hos fibromyalgi patienter var signifikant större än hos kontrolldeltagare. Jämfört med MGH-teamets kroniska ryggsmärtestudie var TSPO-höjningarna mer utbredda i hela hjärnan, vilket Loggia indikerar motsvarar de mer komplexa symtommönster av fibromyalgi. TSPO-nivåer i en struktur som kallas cingulär gyrus – ett område som är associerat med känslomässig behandling där neuroinflammation har rapporterats hos patienter med kronisk trötthetssyndrom – motsvarade patienterna rapporterade nivåer av utmattning. Karolinska-gruppens studier med astrocytbindande spårämnen hittade liten skillnad mellan patienter och kontroller, vilket tyder på att microglia huvudsakligen var ansvarig för ökad neuroinflammation hos fibromyalgi patienter.

“Aktiveringen av glialceller vi observerade i våra studier släpper ut inflammatoriska mediatorer som menas att sensibilisera smärtvägarna och bidrar till symtom som trötthet”, säger Loggia, en biträdande professor i radiologi vid Harvard Medical School. “Möjligheten att samverka med våra kollegor på Karolinska var fantastisk, för att kombinera våra data och se liknande resultat på båda sidorna ger förtroende för pålitligheten i våra resultat.”

Denna artikel har publicerats från  material som  tillhandahålls av  Massachusetts General Hospital . Obs! Materialet kan ha redigerats för längd och innehåll. För ytterligare information, vänligen kontakta den angivna källan.

Referens:
Albrecht, DS, Forsberg, A., Sandström, A., Bergan, C., Kadetoff, D., Protsenko, E.,. . . Loggia, ML (2018). Brain glial aktivering i fibromyalgi – En undersökning med flera sidor positron emission tomografi. Hjärnan, beteende och immunitet. doi: 10,1016 / j.bbi.2018.09.018

Advertisement

Leave a Reply

Your email address will not be published.