Cette image combinée IRM / TEP met en évidence les zones du cerveau dans lesquelles il a été constaté que les patients atteints de fibromyalgie présentaient une activation accrue de la glie par rapport aux volontaires témoins non affectés. Crédit: Marco Loggia, PhD, Centre d’imagerie biomédicale Martinos, Massachusetts General Hospital).
Une étude menée par des chercheurs du Massachusetts General Hospital (HGM) – en collaboration avec une équipe du Karolinska Institutet en Suède – a documenté pour la première fois une inflammation généralisée dans le cerveau de patients atteints de la fibromyalgie, une maladie mal comprise. Leur rapport a été publié en ligne dans la revue Brain, Behavior and Immunity .
«Nous n’avons pas de bonnes options de traitement pour la fibromyalgie, donc identifier une cible thérapeutique potentielle pourrait conduire au développement de thérapies innovantes et plus efficaces», a déclaré Marco Loggia, PhD, du Centre Martinos pour l’imagerie biomédicale, basé à MGH. auteur principal du rapport.
“Et trouver des modifications neurochimiques objectives dans le cerveau des patients atteints de fibromyalgie devrait aider à réduire la stigmatisation persistante à laquelle de nombreux patients sont confrontés. On leur dit souvent que leurs symptômes sont imaginaires et que rien ne les dérange vraiment.”
Selon la Center for Disease Control and Prevention, la fibromyalgie touche environ 4 millions d’adultes aux États-Unis, caractérisée par des symptômes tels que douleur généralisée chronique, troubles du sommeil, fatigue, et problèmes de mémoire et de mémoire.
Une étude précédente du groupe Karolinska dirigée par Eva Kosek, MD, Ph.D., co-auteur principal de la présente étude, suggérait un rôle potentiel pour la neuro-inflammation dans cet état, notamment des taux élevés de protéines inflammatoires dans le liquide céphalo-rachidien, mais aucune étude antérieure ne l’a montré. neuroinflammation visualisée directement chez les patients fibromyalgiques.
Une étude menée en 2015 par l’équipe de Loggia a utilisé une numérisation combinée IRM / TEP pour documenter la neuroinflammation – en particulier l’activation des cellules gliales – dans le cerveau de patients souffrant de douleurs chroniques au dos. Faisant l’hypothèse qu’une activation gliale similaire pourrait également être constatée chez les patients atteints de fibromyalgie, son équipe a utilisé le même radiopharmaceutique pour TEP, qui se lie à la protéine du translocateur (TSPO) surexprimée par des cellules gliales activées, dans son étude portant sur 20 patients atteints de fibromyalgie et 14 volontaires témoins .
Au même moment, l’équipe de Kosek à Karolinska avait recruté un groupe de 11 patients et un nombre égal de participants témoins pour une étude similaire avec le traceur PET à liaison à la TSPO. Etant donné que ce produit radiopharmaceutique se lie à deux types de cellules gliales – microglies et astrocytes -, 11 patients ont également été imagés, 6 patients présentant une imagerie TSPO et 5 autres, et 11 autres témoins possédant un traceur PET censé se lier préférentiellement aux astrocytes et non microglie. Dans les deux centres, les participants atteints de fibromyalgie ont rempli des questionnaires pour évaluer leurs symptômes. Lorsque l’équipe de l’Hôpital général de la santé a pris connaissance d’une enquête similaire menée par le groupe Karolinska, elle a décidé de regrouper ses données dans une seule étude.
Les résultats des deux centres ont montré que l’activation gliale dans plusieurs régions du cerveau des patients atteints de fibromyalgie était significativement plus importante que chez les participants témoins. Comparativement à l’étude sur les maux de dos chroniques menée par l’équipe MGH, les augmentations de TSPO étaient plus répandues dans tout le cerveau, ce qui, selon Loggia, correspond aux schémas de symptômes plus complexes de la fibromyalgie. Les niveaux de TSPO dans une structure appelée le gyrus cingulaire – une zone associée à un traitement émotionnel dans lequel une neuroinflammation a été rapportée chez des patients atteints du syndrome de fatigue chronique – correspondaient aux niveaux de fatigue rapportés. Les études de l’équipe Karolinska sur le traceur de liaison aux astrocytes ont révélé peu de différence entre les patients et les témoins, suggérant que la microglie était principalement responsable de l’augmentation de la neuro-inflammation chez les patients atteints de fibromyalgie.
«L’activation des cellules gliales observée dans nos études libère des médiateurs inflammatoires censés sensibiliser les voies de la douleur et contribuer aux symptômes tels que la fatigue», déclare Loggia, professeur adjoint de radiologie à la Harvard Medical School. «La capacité de joindre nos collègues de Karolinska avec nos collègues était fantastique, car combiner nos données et obtenir des résultats similaires sur les deux sites confère une fiabilité sans faille à nos résultats.»
Cet article a été republié à partir de matériel fourni par le Massachusetts General Hospital . Remarque: le contenu peut avoir été modifié pour la longueur et le contenu. Pour plus d’informations, veuillez contacter la source citée.
Référence:
Albrecht, DS, A. Forsberg, A. Sandström, C., Bergan, D., D. Kadetoff, E., Protsenko. . . Loggia, ML (2018). Activation gliale du cerveau dans la fibromyalgie – Enquête de tomographie par émission de positrons multi-sites. Cerveau, comportement et immunité. doi: 10.1016 / j.bbi.2018.09.018
