Mulige synderen af fibromyalgi fundet: Microglial aktivering

Dette kombinerede MR / PET-billede fremhæver områder af hjernen, hvor patienter med fibromyalgi viste sig at have øget glialaktivering sammenlignet med upåvirket kontrolfrivillige. Kredit: Marco Loggia, PhD, Martinos Center for Biomedicinsk Imaging, Massachusetts General Hospital).

En undersøgelse af forskere fra Massachusetts General Hospital (MGH) – der samarbejder med et team på Karolinska Institutet i Sverige – har dokumenteret for første gang udbredt inflammation i hjernen hos patienter med den dårligt forstået tilstand, der hedder fibromyalgi. Deres rapport er blevet offentliggjort online i tidsskriftet  Brain, Behavior and Immunity .

“Vi har ikke gode behandlingsmuligheder for fibromyalgi, så identificering af et potentielt behandlingsmål kan føre til udvikling af innovative og mere effektive behandlinger,” siger Marco Loggia, PhD, på det MGH-baserede Martinos Center for Biomedical Imaging, seniorforfatter af rapporten.

“Og at finde objektive neurokemiske ændringer i hjernen hos patienter med fibromyalgi bør medvirke til at reducere det vedvarende stigma, mange patienter står over for, ofte bliver fortalt, at deres symptomer er imaginære, og der er intet rigtig galt med dem.”

Karakteriseret af symptomer, herunder kronisk udbredt smerte, søvnproblemer, træthed og problemer med tænkning og hukommelse, påvirker fibromyalgi omkring 4 millioner voksne i USA ifølge Centers for Disease Control and Prevention.

Tidligere forskning fra Karolinska-gruppen ledet af Eva Kosek, MD, PhD, medansvarlig forfatter af den nuværende undersøgelse, foreslog en potentiel rolle for neuroinflammation i tilstanden – herunder forhøjede niveauer af inflammatoriske proteiner i cerebrospinalvæsken – men ingen tidligere undersøgelse har direkte visualiseret neuroinflammation hos fibromyalgi patienter.

Et 2015-studie fra Loggias team brugte kombineret MR / PET-scanning til dokumentation af neuroinflammation – specifikt aktivering af glialceller – i hjernen hos patienter med kronisk rygsmerter. Hypoteser om, at lignende glialaktivering også kunne findes hos fibromyalgi patienter, brugte hans team det samme PET radiofarmaceutiske middel, der binder til translokatorproteinet (TSPO), der overudtrykkes af aktiverede glialceller, i deres undersøgelse med registrering af 20 fibromyalgi patienter og 14 kontrolfrivillige .

Samtidig havde Koseks team på Karolinska indskrevet en gruppe på 11 patienter og et lige antal kontroldeltagere for en lignende undersøgelse med TSPO-bindende PET-spor. Da radiofarmaka binder sig til to typer glialceller – microglia og astrocytter – billedet de også 11 patienter, 6 som havde TSPO-billeddannelsen og 5 andre, og en anden 11 kontroller med en PET-sporstof, der menes at binde sig fortrinsvis til astrocytter og ikke mikroglia. På begge centre afsluttede deltagere med fibromyalgi spørgeskemaer for at vurdere deres symptomer. Da MGH-holdet blev opmærksom på den lignende undersøgelse, som Karolinska-gruppen havde på vej, besluttede teamene at kombinere deres data i en enkelt undersøgelse.

Resultaterne fra begge centre viste, at glialaktivering i flere regioner af hjernerne hos fibromyalgi patienter var signifikant større end hos kontroldeltagere. Sammenlignet med MGH-holdets kroniske rygsmersmålstudie var TSPO-forhøjelser mere udbredt i hele hjernen, hvilket Loggia indikerer svarer til de mere komplekse symptommønstre af fibromyalgi. TSPO niveauer i en struktur kaldet cingulate gyrus – et område forbundet med følelsesmæssig behandling, hvor neuroinflammation er blevet rapporteret hos patienter med kronisk træthedssyndrom – svarende til patienter rapporterede niveauer af træthed. Karolinska holdets studier med astrocytbindende sporingsspor fandt en lille forskel mellem patienter og kontroller, hvilket tyder på, at microglia primært var ansvarlig for den øgede neuroinflammation hos fibromyalgi patienter.

“Aktivering af glialceller, vi observerede i vores studier, frigiver inflammatoriske mediatorer, der menes at føle smerteveje og bidrage til symptomer som træthed,” siger Loggia, en assistent professor i radiologi på Harvard Medical School. “Muligheden for at samarbejde med vores kolleger på Karolinska var fantastisk, fordi kombinationen af ​​vores data og at se lignende resultater på begge sider giver tillid til pålideligheden af ​​vores resultater.”

Denne artikel er blevet genudgivet fra  materialer  fra  Massachusetts General Hospital . Bemærk: Materialet kan have været redigeret for længde og indhold. For yderligere information kontakt venligst den angivne kilde.

Reference:
Albrecht, DS, Forsberg, A., Sandström, A., Bergan, C., Kadetoff, D., Protsenko, E.,. . . Loggia, ML (2018). Hjernens glialaktivering i fibromyalgi – En undersøgelse af multi-site positronemissionstomografi. Hjerne, adfærd og immunitet. doi: 10,1016 / j.bbi.2018.09.018

Advertisement

Leave a Reply

Your email address will not be published.