Un type spécifique de cellule immunitaire induite par l’homme dérivée de patients atteints de fibromyalgie est hypersensible, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d’un facteur pro-inflammatoire connu que l’on pense être lié à l’intensité de la douleur, à la dépression et à l’anxiété, et à une diminution de la qualité de vie, selon à une nouvelle étude.
L’étude intitulée “Fibromyalgia and Microglial TNF-α: Translational Investigation Using Human Blood-Induced Microglia-like Cells” a récemment été publiée dans la revue Scientific Reports .
Des études antérieures ont montré que les patients atteints de fibromyalgie sont hypersensibles aux stimuli par rapport aux personnes en bonne santé. De plus, les cellules immunitaires et les cytokines inflammatoires (molécules spécifiques qui signalent aux cellules voisines) seraient impliquées dans les symptômes associés à la maladie.
Les cellules microgliales sont des cellules immunitaires spécifiques qui fonctionnent dans le cerveau. Ils sont connus pour libérer des cytokines telles que le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l’interleukine-α-1β (IL). On pense que l’activation de ces cellules est une cause sous-jacente possible de la douleur chronique.
Cependant, la recherche dans ce domaine a été lente en raison de limitations techniques et éthiques liées au travail avec des cellules microgliales humaines. Pour surmonter ces restrictions, un groupe de recherche du Japon a développé une méthode pour créer des cellules de type microglial (IMG) d’origine humaine à partir de monocytes du sang périphérique humain (un type de globule blanc).
Après avoir prélevé le sang périphérique, les chercheurs appliquent deux cytokines – IL-34 et le facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages (GM-CSF) – aux monocytes. En deux semaines, ils ont généré des cellules IMG, dont une étude récente a montré qu’elles avaient des caractéristiques similaires à la microglie primaire.
Dans l’étude la plus récente publiée dans Scientific Reports , les chercheurs ont généré des cellules iMG à partir de 14 patients atteints de fibromyalgie et de 10 personnes en bonne santé, et ont comparé l’activation des cellules iMG entre les deux groupes au niveau cellulaire.
Après avoir généré les cellules IMG, l’équipe a appliqué de l’ATP extracellulaire, un neurotransmetteur connu pour affecter la fonction des cellules microgliales.
L’équipe a découvert que l’expression du gène TNF-α était significativement plus élevée dans les cellules iMG des patients atteints de fibromyalgie par rapport aux patients sains. Ils ont également découvert que les niveaux de TNF-α étaient plus élevés dans les milieux de culture cellulaire où les cellules iMG étaient cultivées, ce qui signifie que ces cellules sécrètent du TNF-α et affectent les cellules voisines.
Aucune différence significative n’a été trouvée avec d’autres cytokines pro-inflammatoires IL-1, IL-6 et IL-8, ou avec la cytokine anti-inflammatoire IL-10.
Ces résultats suggèrent que les cellules microgliales de la fibromyalgie sont hypersensibles à la stimulation de l’ATP, ce qui entraîne une expression et une sécrétion accrues de TNF-α.
Les investigateurs montrent également une corrélation modérément positive entre le niveau d’expression du TNF-α et l’intensité subjective de la douleur, telle qu’évaluée par l’échelle visuelle analogique (EVA). Il y avait également une corrélation positive modérée entre le niveau d’expression du TNF-α et la sévérité de l’anxiété et de la dépression.
Une corrélation négative a été observée entre l’expression du TNF-α et la qualité de vie.
Ces résultats suggèrent que les paramètres cliniques associés à la fibromyalgie, tels que l’intensité de la douleur, les symptômes psychiatriques (dépression et anxiété) et la qualité de vie peuvent être régulés par les niveaux de microglie dérivés du TNF-α.
D’autres études sont nécessaires pour s’assurer que ces résultats sont spécifiques aux cellules IMG et pour établir une relation de cause à effet.