Eine bestimmte Art von vom Menschen induzierten Immunzellen, die von Fibromyalgie-Patienten stammen, ist überempfindlich, was zu erhöhten Spiegeln eines bekannten entzündungsfördernden Faktors führt, von dem angenommen wird, dass er mit Schmerzintensität, Depressionen und Angstzuständen sowie einer verminderten Lebensqualität zusammenhängt zu einer neuen Studie.
Die Studie mit dem Titel „Fibromyalgia and Microgliaal TNF-α: Translational Investigation Using Human Blood-Induced Microglia-like Cells“ wurde kürzlich in der Zeitschrift Scientific Reports veröffentlicht .
Frühere Studien haben gezeigt, dass Fibromyalgie-Patienten im Vergleich zu gesunden Menschen überempfindlich auf Reize reagieren. Darüber hinaus wird angenommen, dass Immunzellen und entzündliche Zytokine (spezifische Moleküle, die Signale an benachbarte Zellen senden) an den mit der Krankheit verbundenen Symptomen beteiligt sind.
Mikrogliazellen sind spezifische Immunzellen, die im Gehirn funktionieren. Es ist bekannt, dass sie Zytokine wie Tumornekrosefaktor (TNF) und Interleukin-α-1β (IL) freisetzen. Es wird angenommen, dass die Aktivierung dieser Zellen eine mögliche Ursache für chronische Schmerzen ist.
Aufgrund technischer und ethischer Einschränkungen im Zusammenhang mit der Arbeit mit menschlichen Mikrogliazellen verlief die Forschung in diesem Bereich jedoch langsam. Um diese Einschränkungen zu überwinden, entwickelte eine Forschungsgruppe aus Japan eine Methode zur Erzeugung mikrogliaähnlicher (IMG) Zellen menschlichen Ursprungs aus menschlichen peripheren Blutmonozyten (einer Art weißer Blutkörperchen).
Nach der Entnahme des peripheren Blutes wenden die Forscher zwei Zytokine – IL-34 und Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor (GM-CSF) – auf die Monozyten an. Innerhalb von zwei Wochen erzeugten sie IMG-Zellen, von denen eine aktuelle Studie zeigte, dass sie ähnliche Eigenschaften wie primäre Mikroglia aufweisen.
In der jüngsten in Scientific Reports veröffentlichten Studie generierten Forscher iMG-Zellen von 14 Fibromyalgie-Patienten und 10 gesunden Personen und verglichen die iMG-Zellaktivierung zwischen den beiden Gruppen auf zellulärer Ebene.
Nach der Erzeugung der IMG-Zellen wendete das Team extrazelluläres ATP an, einen Neurotransmitter, der bekanntermaßen die Funktion von Mikrogliazellen beeinflusst.
Das Team stellte fest, dass die TNF-α-Genexpression in den iMG-Zellen von Fibromyalgie-Patienten im Vergleich zu gesunden Patienten signifikant höher war. Sie fanden außerdem heraus, dass die TNF-α-Spiegel in den Zellkulturmedien, in denen die iMG-Zellen gezüchtet wurden, höher waren, was bedeutet, dass diese Zellen TNF-α absondern und benachbarte Zellen beeinflussen.
Es wurden keine signifikanten Unterschiede mit den anderen proinflammatorischen Zytokinen IL-1, IL-6 und IL-8 oder mit dem entzündungshemmenden Zytokin IL-10 festgestellt.
Diese Ergebnisse legen nahe, dass Mikrogliazellen bei Fibromyalgie überempfindlich auf ATP-Stimulation reagieren, was zu einer erhöhten Expression und Sekretion von TNF-α führt.
Die Forscher zeigten auch eine mäßig positive Korrelation zwischen dem Expressionsniveau von TNF-α und der subjektiven Schmerzintensität, gemessen anhand der visuellen Analogskala (VAS). Es gab auch eine mäßig positive Korrelation zwischen dem Expressionsniveau von TNF-α und der Schwere von Angstzuständen und Depressionen.
Es wurde eine negative Korrelation zwischen der TNF-α-Expression und der Lebensqualität beobachtet.
Diese Ergebnisse legen nahe, dass mit Fibromyalgie verbundene klinische Parameter wie Schmerzintensität, psychiatrische Symptome (Depression und Angstzustände) und Lebensqualität durch die von TNF-α abgeleiteten Mikroglia-Spiegel reguliert werden können.
Weitere Studien sind erforderlich, um sicherzustellen, dass diese Ergebnisse spezifisch für IMG-Zellen sind und um eine Ursache-Wirkungs-Beziehung herzustellen.